Культура Долголетия

Может ли дигидрокверцетин (ДГК) помочь клеткам стареть медленнее и здоровее. #ХомяковаКД #молекулы_долголетия_КД Одна из главных причин старения — это окислительный стресс. Дигидрокверцетин — это мощный природный антиоксидант Сначала исследователи взяли дрожжи Y. lipolytica. Они очень живучие: выдерживают жару, кислоту и даже яды, потому что умеют обезвреживать АФК. Когда эти дрожжи долго растут в пробирке, они стареют «хронологически» — так же, как стареет наше тело. В старых дрожжевых клетках (на 6-й неделе) становится много АФК, они хуже дышат и теряют энергию. Добавление дигидрокверцетина снижало количество этих вредных молекул, особенно если одновременно добавляли вещество, усиливающее окисление. ьПри этом на ранних этапах ДГК вел себя как легкий «провокатор» (прооксидант), а на поздних — как мощный защитник. Такая смена ролей, по мнению ученых, похожа на тренировку: легкий стресс закаляет клетку и помогает ей дольше жить- это явление называется митогормезис. На модели дрожжей ДГК показал, что может улучшать энергетику старых клеток, но эффект зависит от времени. Изучать старение у людей долго, поэтому ученые используют D-галактозу. Это вещество, которое при введении мышам ускоряет процессы старения: ухудшается память, повреждаются клетки мозга и усиливается окислительный стресс. Мышам с искусственным старением давали ДГК внутрь. У них улучшилась память и способность к обучению. В мозге снизился уровень АФК и продуктов окисления, зато выросла активность собственных антиоксидантных систем. ДГК «включал» важные защитные сигналы внутри клеток (пути PI3K/AKT и Nrf2), которые отвечают за выживание клеток и защиту от повреждений. Кроме того, у мышей улучшился состав микрофлоры кишечника — стало больше полезных бактерий, что тоже помогает бороться со старением. В третьем опыте ученые взяли клетки пигментного эпителия сетчатки — именно они страдают при возрастной макулярной дегенерации (это одна из главных причин слепоты у пожилых). Клетки обрабатывали перекисью водорода (H₂O₂), чтобы вызвать повреждения. ДГК защищал эти клетки от гибели, снижал уровень АФК и активировал ферменты «второй фазы детоксикации» — те, что выводят вредные вещества из клетки. Опять же, ключевую роль играл белок Nrf2 — «главный дирижер» антиоксидантной защиты. ДГК помогал клеткам сетчатки выживать при агрессивном окислительном стрессе, что открывает перспективы для защиты зрения при возрастных болезнях. Исследования на дрожжах, мышах и клетках показывают, что дигидрокверцетин действительно может: - снижать уровень окислительного стресса; - активировать внутренние защитные системы клеток; - улучшать работу мозга и состояние микрофлоры; - защищать клетки сетчатки. Как ДГК будет работать у пожилых людей — пока неизвестно. Нужны серьезные клинические испытания, чтобы понять дозировки, безопасность и реальную пользу для здоровья.

ДГК как фармпрепарат  #ХомяковаКД #молекулы_долголетия_КД В России и Европейском Союзе он применяется в качестве активного фармакологического средства с рекомендуемой суточной дозой для приема внутрь 25 и 100 мг соответственно   Было установлено, что сублингвальное применение коммерчески доступного препарата ДГК более эффективно по сравнению с пероральным. В Евразийском экономическом Союзе зарегистрировано более 340 биологически активных веществ и пищевых добавок, обогащенных ДГК , он  способен влиять на доступность питательных веществ в рационе и рост животных, изменяя их антиоксидантные свойства. Основными ограничениями и недостатками в использовании ДГК  являются низкая биодоступность, низкая стабильность и быстрый метаболизм, что снижает его терапевтическую эффективность. Недавно было обнаружено, что семена Ziziphus jujuba ( китайский красный финик) также являются   источником ДГК, и с помощью ультразвуковой экстракции было получено 470,8 мкг/г полифенола, что в 4,8 раза больше, чем в луке. Масло из семян зизифуса может использоваться в качестве пищевой и фармацевтической добавки, содержащей ДГК и силибинин. Содержание ДГК в растениях не превышает 3%. В последние годы дрожжи Saccharomyces cerevisiae и Yarrowia lipolytica стали использоваться в качестве биосинтетической платформы для производства полифенола. Самый высокий титр ДГК, полученный de novo микробным путем, составил 4,2 г/л, в генетически модифицированной Y. lipolytica . ДГК, как и другие растительные полифенолы, представляет интерес как возможная альтернатива антибиотикам. Сравнили in vitro антимикробное действие различных антибиотиков (тетрациклин, хлорамфеникол, стрептомицин, бацитрацин, гризин, бензилпенициллин в концентрациях 3,0, 5,0, 10,0, 16,0, 19,0, 24,0 и 48,0 мкг/мл каждого) и 0,5, 1,0, 2,0 и 5,0% ДГК против Staphylococcus epidermidis , Micrococcus lysodeicticus , E. coli и Pseudomonas aeruginosa. На основании метода диффузии в геле было установлено, что S. epidermidis обладает высокой чувствительностью к 5,0% ДГК, но низкой восприимчивостью к бацитрацину при всех исследованных концентрациях и к гризину в диапазоне 3–10 мкг/мл. С другой стороны, E. coli и M. lysodeicticus показали низкую чувствительность к 0,5–2,0% ДГК, но обладали высокой восприимчивостью ко всем исследованным антибиотикам. На основании результатов, показавших, что флавоноид ингибирует рост факультативных патогенов, но не оказывает существенного влияния на пробиотические бактерии, авторы предложили использовать ДГК в качестве альтернативы антибиотикам. Многие флавонолы обладают также противовирусным действием. Среди вирусных заболеваний, чувствительных к действию ДГХ и недавно подробно изученных, можно выделить патологии, вызванные энтеровирусами, коронавирусами и ретровирусами. ДГК эффективно ингибирует вирус Коксаки B4, принадлежащий к роду Enterovirus , в мышиной модели вирусного панкреатита. Соединение (75 или 150 мг/кг один раз в день в течение пяти дней) вызывало дозозависимое снижение титра вируса в ткани поджелудочной железы при внутрибрюшинной инъекции. Кроме того, наблюдалось повышение уровня антиоксидантов и снижение воспаления по сравнению с контрольной группой без лечения. Высокая противовирусная активность ДГК может быть объяснена тремя возможными механизмами, а именно: прямым противовирусным действием против определенного, пока не идентифицированного вирусного белка; изменением сигналов, опосредованных АФК, или метаболических реакций, необходимых для репликации вируса; и снижением уровня АФК в воспаленных тканях, что уменьшает повреждение тканей. Учитывая, что ДГК более эффективен, чем эталонное соединение рибавирин, можно заключить, что флаванонол является перспективным препаратом в комплексном лечении вирус-индуцированного панкреатита.   Источник https://www.mdpi.com/1420-3049/30/21/4187

Звуковая терапия для улучшения сна (часть 2) #Балакин_КВ Продолжение. PSQI, или Питтсбургский индекс качества сна, — это широко используемый опросник для самооценки пациентами качества сна за период в 1 месяц. Он содержит 19 вопросов для самооценки, объединенных в 7 блоков, каждый из которых дает оценку от 0 до 3 баллов. Индекс PSQI оценивает как качественные, так и количественные данные, относящиеся к нарушениям сна. Чем ниже PSQI, тем лучше качество сна. Балл выше 8 обычно свидетельствует о клинически значимых нарушениях сна. Выяснилось, что экспериментальные группы пациентов показывали мощные, статистические достоверные улучшения качества сна: в среднем их индекс PSQI после звуковой терапии был на 2,68 балла ниже, чем в контрольных группах (Wang et al. 2025). Не менее убедительные результаты были получены с использованием индекса ISI — опросника из 7 пунктов, предназначенного для самооценки тяжести, характера и влияния бессонницы, включая проблемы с засыпанием, поддержанием сна, ранними пробуждениями и общей удовлетворенностью сном. Каждый пункт оценивается по 5-балльной шкале, что дает общий балл от 0 до 28, где более высокие баллы соответствуют более тяжелой форме бессонницы. И вновь экспериментальные группы, получавшие сеансы звуковой терапии, показали значительные улучшения по сравнению с контрольными: в среднем их индекс ISI был на 2,26 балла ниже. В этих исследованиях были выявлены разнообразные полезные физиологические эффекты звуковой терапии. В частности, было показано, что, регулируя работу вегетативной нервной системы, акустическая стимуляция снижает активность симпатической нервной системы, частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Кроме того, звуковая терапия влияет на нейрохимические процессы, снижая уровень кортизола и стимулируя выработку мелатонина, тем самым способствуя регуляции сна. Акустическая стимуляция также облегчает сопутствующие симптомы, такие как тревожность и депрессия, косвенно улучшая качество сна. Подводя итоги этого систематического исследования, его авторы делают вывод, что акустическая стимуляция, как немедикаментозное вмешательство, предлагает значительные преимущества в лечении бессонницы (Wang et al. 2025). Это эффективный и безопасный метод, который значительно улучшает качество сна, снижает тяжесть бессонницы и положительно влияет на общее состояние здоровья при минимальных побочных эффектах. Будучи неинвазивным и экономически эффективным подходом с минимальными рисками, акустическая стимуляция легко интегрируется в повседневную жизнь. В ряде других современных работ было показано, что звуковая терапия может усиливать «медленный» сон — глубокое состояние сна, имеющее решающее значение для восстановления и консолидации памяти. Увеличение продолжительности медленного сна напрямую связано с улучшением качества сна и может облегчать симптомы бессонницы. Было также обнаружено, что акустическая стимуляция эффективно сокращает время засыпания, увеличивает продолжительность сна и уменьшает ночные пробуждения. Итак, современные исследования наглядно демонстрируют, что звуковая терапия — это многообещающая альтернатива традиционным фармакологическим методам лечения, особенно при длительном применении, и у неё большие перспективы в клинической практике. Возможно, недалек тот день, когда специалисты-сомнологи начнут выписывать своим пациентам не таблетки и микстуры, а сонаты и ноктюрны. Продолжение следует. Д.х.н. К.В. Балакин Источник: Wang et al. A systematic review and meta-analysis of acoustic stimulation in the treatment of insomnia. Front Neurosci. 2025; 19:1572086. doi: 10.3389/fnins.2025.1572086.